近日，西北农林科技大学植保学院作物病原真菌功能基因组学创新团队在《PLoS Genetics》上在线发表了题为“ FgSnt1 of the Set3 HDAC complex plays a key role in mediating the regulation of histone acetylation by the cAMP-PKA pathway in Fusarium graminearum ”的研究论文，已毕业博士研究生巩晨为论文第一作者，青年教师张雪和普度大学JRX教授为通讯作者。
cAMP-PKA信号通路在真菌中高度保守，并且在植物病原菌的生长、有性生殖过程以及植物侵染等过程中发挥重要作用。前期研究发现小麦赤霉菌缺失PKA激酶调节亚基Pkr编码基因后，造成病原菌生长严重滞缓、孢子畸形并提前死亡、有性发育及侵染能力也完全丧失。深入研究发现， pkr 突变体生长不稳定极易发生角变现象，角变位点大多集中在Set3脱乙酰化复合体的核心组件Snt1，然而其功能及调控机制尚不清楚。本研究对小麦赤霉菌中Set3去乙酰化复合体的核心组件FgSnt1的C末端98个氨基酸进行敲除（在 pkr 突变体背景下），发现该双敲突变体菌落生长，有性发育、产孢及侵染能力相较于 pkr 突变体几乎恢复到野生型水平。然而全长FgSnt1却不能恢复 pkr 突变体的生长表型，说明FgSnt1的C末端具有特殊的功能。通过酵母双杂交和Co-IP技术，明确FgSnt1DCT98与Hdf1能够互作。二者互作引起 FgSNT1 DCT98 pkr 双敲突变体中H4组蛋白乙酰化水平的提高，相较于 pkr 突变体恢复至接近野生型的水平。进一步通过RNA-seq测序发现FgSnt1突变引起的H4组蛋白乙酰化水平的变化，影响cAMP-PKA信号通路下游基因的表达。此外体外磷酸化检测发现FgSnt1上能够被PKA激酶磷酸化的位点S443对恢复 pkr 突变体的生理缺陷同样具有重要作用。该研究充分揭示了Set3脱乙酰化复合体的核心组件Snt1在cAMP-PKA信号通路与Set3脱乙酰化复合体之间的重要作用，为后续进一步完善cAMP-PKA信号通路在小麦赤霉菌中的调控网络提供理论基础。
该研究得到中国博士后科学基金和国家自然科学基金资助。旱区作物逆境生物学国家重点实验室为论文的完成提供设备和技术支持。
原文链接：https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=“”10.1371/journal.pgen.1010510
